乌司奴抗病毒—银屑病关节炎治疗的新生物制剂

银屑病肌肉炎（PsA）是第二罕见的炎性肌肉疾病，会有影像学的进展并可导致残疾，为症状和医疗机构导致了相当大负担。但相于对类风湿肌肉炎（RA）来说，PsA在治疗法上缺乏附加的治疗法药物。一项关于PSA的研究者里面推测，再次出现早期肌肉炎展示出的症状，应使用传统DMARDs治疗法2年，疾病控制良好；然而约仍有50%的症状再次出现了轻微的骨崩坍。在过去的15年使用治疗法类风湿肌肉炎的生物制剂层出不穷，然而银屑病肌肉炎的治疗法却止步不前。即使缺乏附加的随机测试确凿证据，甲氨蝶呤、来氟米特等偏离病况抗风湿药（DMARDs）仍是治疗法PsA的一线服用。

许多测试指出，无论是基本上治疗法还是联合甲氨蝶呤治疗法，肺部qα抑制剂（TNFi）都有很好。尤其对那些传统DMARDS作废的对角症状，TNFi展示出出了很好的。在拉丁美洲，目前有5种TNFi 被批复使用治疗法PsA，他们在治疗法肌肉病变上的相同。但自TNFi推测以来，对PsA解剖生理学最令人激动、众所周知前景的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通路的发挥作用方式。

有确凿证据指出IL-23通过作使用特定的T细胞亚群而起到促进附着点炎的发挥作用。这一推测的重要性在于其与PsA的解剖通路直接之外。应使用TNFi 来治疗法PsA的药理学缓解率可翻倍60%。然而有30%的症状有可能展示出为对TNFi反应不佳或根本作废，还有些人有可能并不适合或不能耐所致这样的治疗法。拉丁美洲药品管理委员会（EMA）和食品药品管理委员会（FDA）均推测对于那些TNFi 治疗法失败的症状似乎没有人更高的治疗法方法。正是由于这一“治疗法高热”的存在，重新生物制剂—乌司奴嘌呤的两项研究者问世了。

B细胞、IL-6和T细胞之外的共约焦虑原子CD80/86(阿巴拉圭特)已经被证实是RA的之外原子，很多针对这些必要的生物制剂已经批复主板了。在PsA，目前这些药物还没有人批复应使用。有两篇关于IL-12/IL-23通路的媒体报道提出，乌司奴嘌呤是一种人源化单克隆抗体，可以结合IL-12、IL-23共约同的P40亚基本单位。IL-12是Th1病变反应里面关键的细胞q、IL-23参与Th17的活化，其转化为IL-17。

乌司奴嘌呤的与耐用性在PSUMMIT1三期结果表明得以确立。EMA和FDA已经批复乌司奴嘌呤使用PsA的治疗法。PSUMMIT2测试指出乌司奴嘌呤在那些对TNFi作废的PSA症状具有药理学，并且建议可用途这些症状的治疗法可行性。PSUMMIT2 研究者较PSUMMIT1 研究者规模小，但是设计是相似的，并且都能回答药理学情况。其主要终点与PSUMMIT1一致（在24周后翻倍ACR20的症状比例）。鉴于耐用性方面的考虑，PSUMMIT2没有人提出重新可行性，但其周期（60周）变长。

从PsO的研究者里面也可以获得有关乌司奴嘌呤耐用性的样本。EMA指出并没有人确凿证据指出任何过量的肾脏风险与乌司奴嘌呤治疗法之外。症状强迫症的生育率轻度增加，但所致测试研究者时间的限制，不能明确其之外性。乌司奴嘌呤确实增加恶性的风险也不明确。这些情况应当通过近十年随访和主板后的观察以全面性明确。

EMA已经批复乌司奴嘌呤使用传统DMARDs治疗法作废的PSA症状。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2测试指出乌司奴嘌呤可以减少PsA的影像学进展，但还无需全面性的研究者进行验证。

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总编辑： rheum204